На тему сепсис новорожденных реферат

Сущность и факторы, способствующие развитию сепсиса. Характер инфекционного возбудителя. Современная классификация и типы данного патологического процесса, клиническая картина и маркеры. Интенсивная терапия и основные антибиотики, применяемые в ней. Классификация и типы, клиническая картина, этиология и патогенез.

Следует отметить, что в отделении для недоношенных детей ГУ НЦЗД РАМН принят угрозометрический подход в диагностике сепсиса, то есть при наличии у ребенка серьезного инфекционно-воспалительного очага пневмония, локальный абсцесс и т. ЛЕЧЕНИЕ Терапия сепсиса новорожденных предполагает сочетание основного — этиотропного лечения с патогенетической коррекцией метаболических, иммунных и органных нарушений схема 1. Применение иммунокорригирующих средств при сепсисе новорожденных А. Препараты с доказанной клинической эффективностью и безопасностью.

Реферат: Сепсис новорожденных.

Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus; Реже — Enterococcus spp. Развитие органно-системных повреждений при сепсисе прежде всего связано с неконтролируемым распространением из первичного очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения с последующей активацией под их влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и ряда других клеток в других органах и тканях, с вторичным выделением аналогичных эндогенных субстанций, повреждением эндотелия и снижением органной перфузии и доставки кислорода.

Необходимо подчеркнуть, что для развития бурной cистемной воспалительной реакции СВР необходимым условием является значительная депрессия механизмов противоинфекционной защиты организма и прежде всего нейтрофильного и макрофагального его звеньев.

Именно нейтрофильные гранулоциты определяют адекватность функционирования всех остальных клеток и систем организма, направленную на поддержание иммунного гомеостаза организма. Диссеминация микроорганизмов, может вообще отсутствовать или быть кратковременной, трудноуловимой. Однако при этом запускается выброс провоспалительных цитокинов на дистанции от очага. Экзо- и эндотоксины бактерий также могут активировать их гиперпродукцию из макрофагов, лимфоцитов, эндотелия.

Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, и формируют синдром системной воспалительной реакции [1, 3, 5, 7, 8, 9, 10]. При чрезмерной активации это приводит к генерализации воспаления и явлениям системной альтерации. При наличии ССВО очевидна высокая предрасположенность организма к возникновению сепсиса.

В развитии системного воспалительного ответа выделяют три основных этапа. Локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов. Истинный фагоцитоз в организме осуществляют макрофаги. Процесс фагоцитоза нейтрофилами, хотя и протекает более интенсивно, чем у мононуклеаров, но задача у них другая.

Основная функция нейтрофилов — инициация воспалительной реакции. Нейтрофилы располагают широким спектром поверхностных адгезивных молекул. С их помощью они взаимодействуют с клетками эндотелия сосудов, иммунной системы, тканей органов и со структурными элементами.

Цитокиновая сеть занимает особое место среди медиаторов воспаления, которая контролирует процессы реализации иммунной и воспалительной реактивности.

Основными продуцентами цитокинов является Т-клетки и активированные макрофаги, а также, в той или иной степени, другие виды лейкоцитов, эндотелиоциты посткапиллярных венул ПКВ , тромбоциты и различные типы стромальных клеток. Цитокины вначале действуют в очаге воспаления и на территории реагирующих лимфоидных органов, выполняя ряд защитных функций, участвуя в процессах заживления ран и защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов [1, 3, 5, 8, 9, 10, 15]. Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток.

Роль выхода содержимого нейтрофильных гранул в процессе воспаления огромна: индуцируется агрегация тромбоцитов, выход гистамина, серотонина, протеаз, производных арахидоновой кислоты, факторов, активирующих свертывание крови, систем комплемента, кининов и др. Малые количества медиаторов способны активировать макрофаги, тромбоциты, выброс из эндотелия молекул адгезии, продукцию гормона роста. За счет поддержания баланса и контролируемых взаимоотношений между про- и антивоспалительными медиаторами, в нормальных условиях, создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза.

К системным адаптационным изменениям при остром воспалении можно отнести стрессорную реактивность нейроэндокринной системы, лихорадку, выход нейтрофилов в циркуляцию из сосудистого и костномозгового депо, усиление лейкоцитопоэза в костном мозг, гиперпродукцию белков острой фазы в печени, развитие генерализованных форм иммунного ответа.

Генерализация воспалительной реакции. В случае неспособности регулирующих систем к поддержанию гомеостаза, деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску синдрома ДВС, формированию отдаленных очагов системного воспаления, развитию моно- и полиорганной дисфункции.

В качестве факторов системного повреждения могут выступать и любые нарушения гомеостаза, способные восприниматься иммунной системой как повреждающие или потенциально повреждающие.

На этой стадии синдрома СВР с позиций взаимодействия про- и антивоспалительных медиаторов возможно условное выделение двух периодов. Первый, начальный период — период гипервоспаления, характеризующийся выбросом сверхвысоких концентраций провоспалительных цитокинов, окиси азота, что сопровождается развитием шока и ранним формированием синдрома полиорганной недостаточности ПОН.

Однако уже в данный момент происходит компенсаторное выделение антивоспалительных цитокинов, скорость их секреции, концентрация в крови и тканях постепенно нарастает, с параллельным снижением содержания медиаторов воспаления. У некоторых больных в силу генетической детерминации или измененной под действием факторов внешней среды реактивности сразу происходит формирование устойчивой антивоспалительной реакции.

Грамположительные микроорганизмы не содержат в своей клеточной оболочке эндотоксин и вызывают септические реакции через другие механизмы. Запускающими септический ответ факторами могут являться компоненты клеточной стенки, такие как пептидогликан и тейхоевая кислота, стафилококковый протеин А и стрептококковый протеин М, расположенные на поверхности клеток, гликокаликс, экзотоксины.

В этой связи комплекс реакций в ответ на инвазию грамположительными микроорганизмами является более сложным. Ключевым провоспалительным медиатором является ТNF tumor necrosis factor. Генерализация повреждающих эффектов опосредована широкой распространенностью рецепторов к TNF и способностью других цитокинов осуществлять его либерацию. С практической точки зрения чрезвычайно важно отметить, что скорость реакций септического каскада резко возрастает в условиях гипоксии из-за экспрессии цитокиновых рецепторов на поверхности клеток.

В генезе острой сосудистой недостаточности, лежащей в основе септического шокового синдрома, ведущая роль отводится окиси азота NО , концентрация которой увеличивается в десятки раз в результате стимуляции макрофагов ТNF, IL-1, IFN, а в дальнейшем секреция осуществляется и клетками гладкой мускулатуры сосудов и сами моноциты активируются под действием NО.

В нормальных условиях NО выполняет роль нейротрансмиттера, участвует в вазорегуляции, фагоцитозе. Характерно, что нарушения микроциркуляции при сепсисе носят неоднородный характер: зоны дилатации сочетаются с участками вазоконстрикции.

Полиорганная недостаточность ПОН — патологическое состояние, которое формируется и прогрессирует в результате тяжелой неспецифической реакции организма на повреждение или инфекцию и сопровождается несостоятельностью двух и более органно-функциональных систем.

При развитии ПОН формируется качественно иное патологическое состояние организма, опасность которого определяется скоростью возникновения и углубления дисфункции определенных органных систем. Для ПОН характерно поражение всех органов и тканей организма агрессивными медиаторами с временным преобладанием симптомов той или иной органной дисфункции — легочной, сердечной, почечной и других органных систем.

Сроки выявления и динамика формирования отдельных синдромов весьма вариабельны, дисфункции разных органов могут встречаться в различных сочетаниях. Применительно к характеристике тяжелого сепсиса важно наличие дисфункции иммунной системы и развитие ее крайней формы — иммунной недостаточности [1, 5, 9, 15]. В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые факторы повреждающего воздействия. В роли таковых выступают промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких концентрациях лактат, мочевина, креатинин, билирубин , накопленные в патологических концентрациях компоненты и эффекторы регуляторных систем калликреин-кининовой, свертывающей, фибринолитической, ПОЛ, нейромедиаторы , продукты извращенного обмена альдегиды, кетоны, высшие спирты , вещества кишечного происхождения типа индола, скатола, путресцина.

Патофизиология сепсиса и септического шока Румянцев А. Сепсис и септический шок у новорожденных. Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до нескольких дней. При эндогенной инфекции длительность инкубационного периода определить трудно. Различают сепсис также от вида возбудителя стафилококковый, пневмококковый, сальмонеллезный, анаэробный. Как указывалось выше, различают сепсис и от ворот инфекции и места первичного очага [1, 3, 5, 7, 9, 12, 13, 15].

Клиническая картина сепсиса многообразна. Она складывается из симптомов общей интоксикации и проявлений болезни, обусловленных первичным очагом и метастазами. Сепсис, как правило, начинается остро, однако он всегда предполагает наличие входных ворот, а также явного или скрытого первичного очага. Бочоришвили 1981 обозначил как предсепсис. Признаки, связанные с воротами инфекции и первичным очагом, не всегда обнаруживаются достаточно отчетливо, особенно при скрытых очагах инфекции эзофагит, флебит.

Может иметь место интоксикация, проявляющаяся в типичных случаях лихорадкой, чаще интермиттирующего типа с резко выраженным ознобом в момент прорыва возбудителя в кровь. Реже бывает лихорадка постоянного типа.

Лихорадка держится на высоких цифрах. Состояние больного быстро становится тяжелым. Кратковременное возбуждение в начале болезни быстро сменяется заторможенностью. Нарастает анемия. Кожа имеет бледновато-субиктеричный цвет. На коже как следствие развития тромбогеморрагического синдрома и септических заносов появляется экзантема в виде пустул, пузырьков, мелких и более крупных кровоизлияний.

Геморрагии могут быть также в конъюнктиву склер и слизистые оболочки полости рта. Развиваются артриты, остеомиелиты, миозиты и абсцессы мышц.

АД снижается, границы сердца расширены, тоны приглушены. При поражении клапанов сердца выслушиваются органические шумы. Возможны инфаркты легкого, абсцесс и гангрена легкого, гнойный плеврит.

Очень часто в результате эмболий развивается геморрагический нефрит. Занос инфекции в почки может сопровождаться циститами, пиелитами, паранефритами. В головном мозге наблюдаются абсцессы с разнообразной общей и очаговой симптоматикой.

Вовлекаются в процесс и мозговые оболочки гнойный менингит. Меняются данные лабораторных исследований — прогрессирует анемия за счет гемолиза и угнетения кроветворения , число лейкоцитов значительно повышается, однако в тяжелых случаях вследствие резкого угнетения кроветворных органов может наблюдаться и лейкопения. В моче — белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры, содержание хлоридов понижено, мочевины и мочевой кислоты — повышено.

Описанные изменения характерны для острого сепсиса, вызванного различными возбудителями. Непременными симтомами развернутой картины сепсиса являются признаки полиорганной недостаточности табл. Этиология сепсиса отражается на клинической симптоматике. Остановимся на особенностях стафилококкового сепсиса, который встречается довольно часто и протекает очень тяжело.

Острейший молниеносный стафилококковый сепсис наблюдается редко, но протекает исключительно тяжело, с потрясающим ознобом, высокой лихорадкой, тяжелейшей интоксикацией, цианозом, быстрым падением АД. Может привести к смерти больного в течение 1-2 дней. Метастазов при этой форме не обнаруживается. Чаще стафилококковый сепсис протекает в острой форме. Воротами инфекции служат поражения кожи и подкожной клетчатки фурункул, карбункул, пустула, импетиго, панариций или слизистых оболочек зева, респираторного тракта и мочевых путей.

Температурная кривая гектического, неправильного, реже постоянного типа. На коже отмечаются геморрагии, ломкость сосудов повышена, может быть гнойничковая сыпь, кровоизлияния в слизистые оболочки. Рано увеличиваются печень и селезенка.

Часто наблюдаются многочисленные гнойные метастазы в почках, эндокарде, в мышцах , остеомиелиты, панариции, артриты. Стафилококковый гной густой, гомогенный, желтоватого цвета. В крови лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, СОЭ повышена.

Стафилококковый сепсис может принимать рецидивирующее течение, когда лихорадка и обострения что связано с формированием новых очагов сменяются ремиссиями. Эта картина наблюдается до полугода и больше.

Хронический стафилококковый сепсис может длиться несколько лет, сопровождается множественными метастазами и приводит к амилоидозу внутренних органов. При сепсисе, обусловленном Pseudomonas aeruginosa синегнойная палочка , на первый план выступают признаки общей интоксикации, хотя развивается он как осложнение локализованной инфекции раны, ожоги и др. При этом часто отделяемое ран окрашивает повязки в сине-зеленый цвет, такого же цвета могут быть фибринозные налеты на раневой поверхности.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Сепсис. Заражение крови. Жить здорово! (08.12.2016)

Сепсис– генерализованное инфекционное заболевание, обусловленное. непрерывным или периодическим поступлением. Сепсис как генерализованное инфекционное заболевание, пути заражения им новорожденных, возбудители и способствующие факторы. Клиническая.

Раннее начало Сепсис новорожденных с ранним началом, как правило, вызывают микроорганизмы, приобретенные во время родов. Большинство детей имеют симптомы в течение 6 ч после рождения. В развитии сепсиса с ранним началом в большинстве случаев играют роль стрептококки группы В и грамотрицательные кишечные микроорганизмы преимущественно Escherichia coli. Плотность младенческой колонизации определяет риск раннего начала инвазивных заболеваний, который в 40 раз выше при значительной колонизации. У новорожденных, особенно недоношенных, причиной возникновения сепсиса также является нетипичный Haemophilus influenzae. Причиной большинства других случаев являются иные грамотрицательные кишечные бактерии например, виды Klebsiella и грамположительные микроорганизмы — Listeria monocytogenes, энтерококки например, Enterococcus faecalis,E. Были выделены S. Бессимптомная гонорея иногда возникает во время беременности, поэтому изредка N. Позднее начало При сепсисе новорожденных с поздним началом возбудитель обычно попадает из окружающей среды Внутрибольничные инфекции у новорожденных. Выделение Enterobacter cloacae или Cronobacter formerly Enterobacter sakazakii из крови или спинномозговой жидкости может быть связано с загрязненной съеденной пищей. Считается, что контаминированное респираторное оборудование может быть причиной вспышек внутрибольничных пневмонии или сепсиса, вызванных Pseudomonas aeruginosa. Хотя всеобщий скрининг и интранатальная антибиотикопрофилактика инфекций, вызванных стрептококками группы B, значительно снизили частоту раннего начала заболеваний, вызванных этим организмом, частота сепсиса с поздним началом осталась неизменной.

Общее инфекционное заболевание, вызванное распространением бактериальной флоры из очага инфекции в кровяное русло, лимфатические пути, а из них - во все ткани и органы. Инфицирование происходит в периоды: внутриутробные - через плаценту, во время прохождения по родовым путям, после родов - при наличии респираторных и гнойно-септических заболеваний у матери и медперсонала.

Глобальное эпидемиологическое бремя сепсиса не поддается точной оценке. Согласно расчетам, он ежегодно развивается более чем у 30 миллионов человек и, возможно, уносит жизни 6 миллионов человек 1. Проблема сепсиса, по всей вероятности, больше всего распространена в странах с низким и средним уровнем доходов.

Сепсис новорожденных детей

Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus; Реже — Enterococcus spp. Развитие органно-системных повреждений при сепсисе прежде всего связано с неконтролируемым распространением из первичного очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения с последующей активацией под их влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и ряда других клеток в других органах и тканях, с вторичным выделением аналогичных эндогенных субстанций, повреждением эндотелия и снижением органной перфузии и доставки кислорода. Необходимо подчеркнуть, что для развития бурной cистемной воспалительной реакции СВР необходимым условием является значительная депрессия механизмов противоинфекционной защиты организма и прежде всего нейтрофильного и макрофагального его звеньев. Именно нейтрофильные гранулоциты определяют адекватность функционирования всех остальных клеток и систем организма, направленную на поддержание иммунного гомеостаза организма. Диссеминация микроорганизмов, может вообще отсутствовать или быть кратковременной, трудноуловимой. Однако при этом запускается выброс провоспалительных цитокинов на дистанции от очага.

Вы точно человек?

Оценка дыхательной функции, функции сердечно-сосудистой системы, неврологического статуса. На основании данных анамнеза, физикального исследования больного, показателей лабораторного исследования выявить диагностические критерии гнойно-септического заболевания. Диагностические критерии сепсиса у новорожденных. Наличие нескольких очагов инфекции с однотипным или гетеро- возбудителем, возникающих последовательно, имеющих гематогенный генез. Выраженные общие симптомы: интоксикация, лихорадка, бледно-серая кожа, снижение массы тела, нарастающая дистрофия, дисфункция ЖКТ. Гематологические сдвиги: анемия, лейкоцитоз или нейтрофилез со сдвигом влево и токсической зернистостью нейтрофилов. Выделение положительной гемокультуры. Учащение стертых форм заболевания в связи с ранним применением антибиотиков. Реже встречаются пиемические формы с гнойным менингитом, перикардитом.

.

.

Сепсис новорожденных

.

Неонатальный сепсис

.

.

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Сепсис "Med Reigns"
Похожие публикации